Mola hidatidosa

A. PENDAHULUAN
Penyakit Tropoblastik gestasional meliputi beberapa proses penyakit yang berasal dari plasenta. Ini meliputi kehamilan mola, tumor tropoblastik plasenta, choriocarcinoma, dan mola invasif. 1,2
Kehamilan mola merupakan suatu kondisi yang tidak umum dan menjadi komplikasi yang ditakuti pada kehamilan. Istilah medis untuk kehamilan mola adalah mola hidatidosa. Suatu kehamilan mola adalah kondisi yang tidak normal dari plasenta, disebabkan oleh terjadinya kesalahan saat ovum dan sperma bertemu saat fertilisasi.1
Pada umumnya setiap kehamilan berakhir dengan lahirnya bayi yang sempurna. Tetapi dalam kenyataannya tidak selalu demikian. Seringkali perkembangan kehamilan mendapat gangguan yang dapat terjadi pada berbagai tehap. Tergantung pada tahap mana gangguan itu terjadi, maka kehamilan dapat berupa keguguran, kehamilan ektopik, prematuritas,kematian janin dalam rahim atau kelainan konggenital. Kesemuanya merupakan kegagalan fungsi refroduksi. Demikian pula dengan penyakit tropoblas, pada hakekatnya merupakan kegagalan reproduksi. Pada keadaan ini janin tidak berkembang menjadi janin yang tidak sempurna, melainkan berkembag menjadi keadaan patologik yang terjadi pada minggu-minggu pertama kehamilan, berupa degenerasi hidropik pada jonjot korion, sehingga menyerupai gelembung yang disebut mola hidatidosa. Pada umumnya penderita mola hidatidosa akan baik kembali, tetapi ada diantaranya mengalami degenerasi berupa koriokarsinoma.3
B. DEFINISI
Mola hidatidosa adalah penyakit yang berasal dari kelainan pertumbuhan trofoblas plasenta atau calon plasenta dan disertai dengan degenerasi kistik vili dan perubahan hidropik. Sehingga tampak membengkak, edematous dan vesikuler.3,4 Kelainan ini merupakan neoplasma trofoblas yang jinak (benigna).2,5
C. INSIDENS


Frekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi (1 atas 20 kehamilan) dari pada wanita di negara-negara Barat (1 atas 200 kehamilan). Soejones dkk (1967) melaporkan 1 : 85 kehamilan, RS Dr. Cipto Mangunkusomo, Jakarta 1 : 31 persalinan dan 1 : 49 kehamilan, Luat A Siregar (Medan) 1982 : 11-16 per 1000 kehamilan, Soetomo (surabaya) 1 : 80 persalinan, Djamhoer M (Bandung) : 9-21 per 1000 kehamilan.3 Tidak ada ras atau etnis khusus yang menjadi predileksi bagi suatu kehamilan mola, meskipun pada negara-negara Asia menunjukkan angka 15 kali lebih tinggi dibandingkan Amerika.2 Wanita Asia yang tinggal di Amerika tidak menampakkan adanya perbedaan angka kehamilan mola dibandingkan degan grup etnis lainnya. Mola Hidatidosa sering terjadi pada wanita usia reproduktif. Wanita dewasa muda atau perimenopause berisiko tinggi untuk kehamilan mola. Wanita dengan usia lebih dari 35 tahun 2 kali lipat lebih beresiko. Dan wanita dengan usia lebih dari 40 tahun beresiko 7 kali lipat dibandingkan dengan wanita yang usianya lebih muda6.
D. ETIOLOGI
Walaupun penyakit ini sudah dikenal sejak abad ke-6, tetapi sampai sekarang belum diketahui dengan pasti penyebabnya. Berbagai teori telah diajukan, misalnya :4
1. Teori infeksi
2. Teori defisiensi makanan, terutama protein tinggi
3. Teori kebangsaan
4. Teori consanguinity
Teori yang paling cocok dengan keadaan adalah teori dari Acosta Sison yaitu defisiensi protein, karena kenyataan membuktikan bahwa penyakit ini lebih banyak ditemukan pada wanita dari golongan sosial ekonomi rendah. Adapun kelompok-kelompok risiko tinggi, yaitu :4,6
– Usia kurang dari 20 tahun
– Sosial ekonomi kurang
– Jumlah paritas tinggi
– Riwayat kehamilan mola sebelumnya
Penyebab mola Hidatidosa sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya mola hidatidosa antara
lain :3,4,5,6
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan
2. Imunoselektif dari trofoblast
3. Keadaan sosio-ekonomi yang rendah sehingga mengakibatkan rendahnya asupan protein, asam folat dan beta karoten
4. Jumlah paritas yang tinggi
5. Usia kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun
6. Infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas
7. Penggunaan kontrasepsi oral untuk jangka waktu yang lama
8. Riwayat mola Hidatidosa sebelumnya
9. Riwayat abortus spontan
E. PATOGENESIS
Ada beberapa teori yang dianjurkan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblas. Pertama missed abortion yaitu mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu ( missed abortion ), karena itu terjadi gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari vili dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Menerut Reynolds, kematian mudigah itu disebabkan kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini yang menyebabkan gangguan angiogenesis. Kedua teori Neoplasme dari Park yang menyatakan bahwa yang abnormal adalah sel-sel trofoblas yang mempunyai fungsi yang abnormal pula, dimana terjadi resorpsi cairan yang berlebihan kedalam vili, sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah. Ada juga teori sitogenetika, yaitu mola hidatidosa komplit berasal dari genom paternal (genotype 46xx sering, 46xy jarang, tapi 46xxnya bersal dari reproduksi haploid sperma dan tanpa kromoson dari ovum). Mola parsial mempunyai 69 kromoson terdiri dari kromoson 2 haploid paternal dan 1 haploid maternal (triploid, 69xxx atau 69xxy dari 1 haploid ovum dan lainnya reduplikasi haploid paternal dari satu sperma atau fertilisasi dispermia.3,5,6
F. KLASIFIKASI
Perkembangan penyakit trofoblas ini amat menarik dan ada tidaknya janin telah digunakan untuk menggolongkannya menjadi bentuk mola yang komplit (klasik) dan parsial (inkomplit).2
a. Mola Hidatidosa Komplit ( Klasik)9,7,8
Suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh vili khorialis berubah menjadi kumpulan gelembung yang jernih yang mempunyai ukuran yang bervariasi mulai dari yang lebih mudah terlihat sampai beberapa cm dan bergantung dalam beberapa cm dan bergantung dalam beberapa kelompok dari tangkai yang tipis. Massa tersebut dapat tumbuh cukup besar sehingga memenuhi uterus yang besarnya biasa mencapai ukuran uterus kehamilan normal lanjut.3
Struktur histologiknya ditandai oleh : 7
1. Degenerasi hidropik dan pembengkakan stroma vilus
2. Tidak adanya pembuluh darah dalam vili yang membengkak
3. Proliferasi epitel trofoblas hingga mencapai derajat yang beragam
4. Tidak ditemukan janin dan amnion
b. Mola Hidatidosa Inkomplit ( Parsial)3
Secara makroskopik tampak gelembung mola yang disertai janin atau bagian dari janin. Umumnya janin mati pada bulan pertama atau ada juga yang hidup sampai cukup besar atau bahkan aterm. Perubahan hidatidosa bersifat fokal serta belum begitu jauh dan masih terdapat janin atau sedikitnya kantong amnion. Pada sebagian vili yang biasanya avaskuler terjadi pembengkakan hidatidosa yang berjalan lambat, sementara vili lainnya yang vaskuler dengan sirkulasi darah fetus-plasenta yang masih berfungsi tidak mengalami perubahan. Bila ada mola yang disertai janin ada 2 kemungkinan, pertama kehamilan kembar dimana 1 janin tumbuh normal dan hasil konsepsi yang 1 lagi mengalami mola parsial.
G. GEJALA KLINIS
Gejala yang dapat ditemukan pada mola hidatidosa :3,4,7,9,12
1. Adanya tanda-tanda kehamilan disertai dengan perdarahan. Perdarahan ini biasa intermitten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak sehingga menyebabkan syok atau kematian karena perdarahan ini, maka umumnya mola hidatidosa masuk RS dalam keadaan anemia. Perdarahan uterus abnormal yang bervariasi dari spotting sampai perdarahan hebat merupakan gejala yang paling khas dari kehamilan mola dan pertama kali terlihat antara minggu keenam dan kedelapan setelah amenore. Sekret berdarah yang kontinyu atau intermitten dapat berkaitan dengan keluarnya vesikel-vesikel yang menyerupai buah anggur.10,12
2. Hiperemesis gravidarum, yang ditandai dengan nausea dan vomiting yang berat.
3. Tanda-tanda pre-eklampsia pada Trimester I
4. Tanda-tanda tirotoksikosis, adanya hipertiroidisme dimana sekitar 7 % pasien dengan takikardi, tremor dan kulit yang hangat.6 mola yang disertai tirotoksikosis mempunyai prognosis yang lebih buruk, baik dari segi kematian maupun kemungkinan terjadinya keganasan. Biasanya penderita meninggal karena krisis tiroid.4
5. Kista lutein unilateral/bilateral
Mola hidatidosa sering disertai dengan kista lutein. Umumnya kista imi segera menghilang setelah jaringan mola dikeluarkan, tetapi ada juga kasus-kasus dimana kista lutein baru ditemukan pada waktu follow up. Kasus mola dengan kista lutein mempunyai resiko 4 kali lebih besar untuk mendapatkan degenerasi keganasan dikemudian hari dari pada kasus-kasus tanpa kista.4
6. Umumya uterus lebih besar dari usia kehamilan
7. Tidak dirasakan tanda-tanda adanya gerakan janin, balottement kecuali pada mola parsial
8. Kadar gonadotropin chorion tinggi dalam darah dan urin
9. Emboli paru. Penyulit lain yang mungkin terjadi ialah emboli sel trofoblas keparu-paru. Sebetulnya pada tiap kehamilan selalu ada migrasi sel trofoblas ke peredaran darah kemudian keparu-paru tanpa memberikan gejala apa-apa tetapi pada mola kadang-kadang jumlah sel trofoblas ini demikian banyak sehingga dapat menimbulkan emboli paru-paru akut yang bisa menyebabkan kematian.4
10.Keluar jaringan mola seperti buah anggur atau mata ikan (tidak selalu ada), yang merupakan diagnosa pasti.
H. DIAGNOSIS
1. Anamnesis5,12
 Terdapat gejala-gejala hamil muda yang kadang-kadang lebih nyata dari kehamilan biasa
 Kadangkala ada tanda toksemia gravidarum
 Terdapat beberapa perdarahan yang sedikit atau banyak, tidak teratur, warna tengguli tua atau kecoklatan seperti bumbu rujak.
 Pembesaran uterus tidak sesuai (lebih besar) dengan tua kehamilan seharusnya
 Keluar jaringan mola seperti buah anggur atau mata ikan (tidak selalu ada) yang merupakan diagnosa pasti.
2. Pemeriksaan fisis5,12
Inspeksi :
 Muka dan kadang-kadang badan kelihatan pucat kekuning-kuningan yang disebut muka mola (mola face)
 Kalau gelembung mola keluar dapat dilihat jelas
Palpasi :
 Uterus membesar tidak sesuai dengan umur kehamilan, terasa lembek
 Tidak terba bagian-bagian janin dan ballotement, juga gerakan janin
 Adanya fenomena harmonika : darah dan gelembung mola keluar dan fundus uteri turun lalu naik lagi karena terkumpulnya darah baru
Auskultasi :
 Tidak terdengar denyut jantung janin
 Terdengar bising dan bunyi khas
3. Pemeriksaan penunjang4, 5, 7,12
 Pemeriksaan  -hCG atau Serum, misalnya Galli Mainini pada mola hidatidosa kadar gonadotropin dalam darah dan urin sangat meningkat maka reaksi Galli Mainini dilakukan secara kuantitatif.
 Foto thoraks, ada gambaran emboli udara atau matastase ke paru
 USG menunjukan gambaran badai salju (snow flake pattern)
 Pemeriksaan sonde uterus (Hanifa), dimana sonde mudah masuk ke dalam
Cavum uteri, pada kehamilan biasanya ada tahanan oleh janin
 Tes Acosta Sison, dengan tang abortus gelembung mola dapat dikeluarkan
 Pemeriksaan T3 dan T4 bila ada gejala tirotoksikosis
 Pemeriksaan histologik :
– Mola hidatidosa komplit : gambaran proliferasi trofoblas, degenerasi hidrofik vili khorialis dan berkurangnya vaskularisasi/ kapiler dalam stromanya
– Mola hidatidosa parsial : gambaran edema vilinya fokal dan proliferasi trofoblasnya ringan dan terbatas pada lapisan sinsitiotrofoblas
I. PENATALAKSANAAN
Terapi mola hidatidosa terdiri dari 4 tahap yaitu : 3, 4, 5
1. Perbaiki keadaan umum3
 Koreksi dehidrasi
 Transfusi darah bila ada anemia (Hb < 8 gr%)  Bila ada gejala pre-eklampsia dan hiperemesis gravidarum diobati sesuai dengan protokol penanganan di bagian Obgin FK-UH  Bila ada gejala tiroktoksikosis dikonsulkan ke Bagian Penyakit Dalam 2. Pengeluaran jaringan mola Ada 2 cara yaitu : a. Kuretase3  Dilakukan setelah keadaan umum diperbaiki dan setelah pemeriksaan-persiapan selesai (pemeriksaan darah rutin, kadar  – hCG serta foto thoraks), kecuali bila jaringan mola sudah keluar spontan.  Bila kanalis servikalis belum terbuka, maka dilakukan pemasangan laminaria dan kuretase dilakukan 24 jam kemudian.  Sebelum kuretase terlebih dahulu siapkan darah 500 cc dan pasang infus dengan tetesan oksitosin 10 IU dalam 500 cc Dextrose 5%  Kuretase dilakukan sebanyak 2x dengan interval minimal 1 minggu  Seluruh jaringan hasil kerokan dikirim ke laboratorium Patologi Anatomi b. Histerektomi 3 Tindakan ini dilakukan pada wanita dengan :  Umur > 35 tahun
 Anak hidup > 3 orang
3. Terapi profilaksis dengan sitostatika 4
Diberikan pada kasus mola dengan risiko tinggi akan terjadi keganasan misalnya pada umur tua dan paritas tinggi yang menolak untuk dilakukan histerektomi atau kasus mola dengan hasil histopatologi yang mencurigakan. Biasanya diberikan Methotrexate atau Actinomycin D.
Kadar  -hCG serum > 20.000 IU/ml setelah 4 minggu kuret
Peningkatan kadar  hCG yang progresif post kuret
Pemeriksaan  -hCG yang masih positif 4-6 minggu post kuret
Adanya metastase (otak, ginjal, hepar, traktus gastro intestinal atau paru-paru)

4. Pemeriksaan tindak lanjut 3
 Hal ini perlu dilakukan mengingat adanya kemungkinan keganasan setelah mola hidatidosa, lama pengawasan berkisar 1 sampai 2 tahun
 Selama pengawasan penderita dianjurkan memakai kontrasepsi kondom, pil kombinasi atau diafragma dan pemeriksaan fisis dilakukan setiap kali pada saat penderita datang kontrol
 Pemeriksaan kadar  -hCG dilakukan setiap minggu sampai ditemukan kadar  -hCG normal 3x berturut-turut
 Setelah itu pemeriksaan dilanjutkan setiap bulan sampai kadar  -hCG normal selam 6x berturut-turut
 Bila terjadi remisi spontan (kadar  -hCG, pemeriksaan fisis dan foto thoraks setelah satu tahun semuanya normal) maka penderita tersebut dapat berhenti menggunakan kontrasepsi dan hamil lagi
 Bila selama masa observasi kadar  -hCG tetap atau bahkan meningkat atau pada pemeriksaan klinis, foto thoraks ditemukan adanya metastasis maka penserita harus dievaluasi dimulai pemberian kemoterapi.
J. KOMPLIKASI 2, 3, 4
– Perdarahan hebat
– Anemia
– Syok
– Infeksi, sepsis
– Perforasi uterus
– Emboli udara
– Koagulopati
– Keganasan (PTG)
K. DIAGNOSIS BANDING
1.Kehamilan ganda
Merupakan suatu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Untuk mempertimbangkan ketepatan diagnosis, haruslah difikirkan kemungkinan kehamilan kembar bila didapatkan hal-hal berikut : (1) besarnya uterus melebihi lamanya amenore (2) uterus bertambah lebih cepat dari biasanya (3) penambahan berat badan ibu yang mencolok yang tidak disebabkan edema atau obesitas (4) banyak bagian kecil teraba (5) teraba bagian besar janin (6) teraba dua balotemen. Diagnosis pasti dapat ditentukan dengan (1) terabanya 2 kepala, 2 bokong dan satu atau dua punggung (2) terdengar dua denyut jantung yang letaknya berjauhan dengan perbedaan kecepatan paling sedikit 10 denyut permenit (3) sonogram dapat membuat diagnosis kehamilan kembar pada triwulan pertama (4) roentgen foto pada abdomen.
2.Hidramnion
Hidramnion atau kadang-kadang disebut juga polihidramnion adalah keadaan dimana banyaknya air ketuban melebihi 2000 cc. Sampai sekarang etiologi hidramnion belum jelas, tetapi diketahui bahwa hidramnion terjadi bila produksi air ketuban bertambah, bila pengeluaran air ketuban terganggu atau kedua-duanya. Gejala hidramnion terjadi semata-mata karena faktor mekanik sebagai akibat penekanan uterus yang besar kepada organ-organ sekitarnya. Uterus yang besar akan menekan diafragma sehingga si wanita merasa sesak. Penekanan vena-vena yang besar menyebabkan edem terutama pada kedua tungkai, vulva dan abdomen. Diagnosis hidramnion mudah ditegakkan apabila ditemukan uterus yang lebih besar dari tua kehamilan, bagian dan detak jantung janin sukar ditentukan. Bila meragukan dapat dilakukanpemeriksaan radiologik atau ultrasonografi.4
3. abortus
Abortus adalah ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup diluar kandungan dan sebagai batasan digunakan kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat janin kurang dari 500 gram.19 Abortus harus diduga bila seorang wanita dalam masa reproduksi mengeluh tentang perdarahan pervaginam setelah mengalami haid terlambat, sering terdapat pula rasa mules. Kecurigaan tersebut diperkuat dengan ditemukannya kehamilan muda pada pemeriksaan bimanual dan dengan tes kehamilan. Pada pemeriksaan USG tampak daerah anekhoik didalam kavum uteri yang bentuknya kadang-kadang menyerupai kantong gestasi, sehingga dapat disalahtafsirkan sebagai kehamilan ganda. Derah anekhoik tersebut berasal dari perdarahan subkorionik. Gambaran USG pada abortus inkomplitus tidak spesifik. Tergantung dari usia gestasi dan banyaknya sisa jaringan konsepsi uterus mungkin masih memebesar, walaupun tidak sesuai lagi dengan usia kehamilan. Kavum uteri mungkin berisi kantong gestasi ysng bentuknya tidak utuh lagi.7
M. FOLLOW UP
Dikarenakan 20% pasien dengan mola komplit dan 5-7 % pasien dengan mola parsial dapat menjadi penyakit yang berulang. Follow up yang ketat sangat diperlukan. Kadar  -hCG perlu dimonitor setiap minggu sampai diperoleh 3 kali angka yang normal dan kemudian setiap bulan untuk 6 bulan. Sangat penting bagi pasien untuk menggunakan kontrasepsi selama 6 bulan sehingga peningkatan  -hCG yang normal terjadi dalam kehamilan tidak dikacaukan dengan penyakit yang berulang. Pil KB tidak meningkatkan resiko dari penyakit post mola. Setelah angka  -hCG normal selama 6 bulan, kehamilan menjadi aman.2
N. PROGNOSIS
Kematian pada mola hidatidosa disebabkan karena perdarahan, infeksi, eklampsia, payah jantung atau tirotoksikosis. Di negara maju, kematian mola hampir tidak ada lagi, tetapi dinegara berkembang masih cukup tinggi yaitu berkisar 2.2% dan 5.7%.4 Hampir 20% mola hidatidosa komplit akan berlanjut menjadi neoplasia trofoblas kehamilan.6 Terjadinya proses keganasan bisa berlangsung antara 7 hari sampai 3 bulan pasca mola, tetapi yang paling banyak dalam 6 bulan pertama. Pada Mola hidatidosa parsial jarang terjadi4, 6
Mola hidatidosa.
Suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar, dimana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh viili korialis mengalami perubahan hidropik.
Secara makroskopik yaitu berupa gelembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, dengan ukuran bervariasi dari beberapa milimeter sampai satu atau dua sentimeter.
Gambaran histopatologik yang khas : edema stroma villi, tidak ada pembuluh darah pada villi dan proliferasi sel-sel trofoblas.
Gambaran sitogenetik berupa xx 46.

Mola parsial
Secara makroskopik, tampak gelembung mola yang disertai janin atau bagian dari janin. Umumnya janin mati pada bulan pertama, tetapi ada juga yang hidup sampai cukup besar atau bahkan aterm.
Histopatologik tampak villi yang edema dengan sel trofoblas yang tidak begitu berproliferasi, sedangkan di tempat lain masih tampak villi yang normal.
Umumnya mempunyai kariotipe triploid.
Jarang menjadi ganas.

Gejal-gejala
Mual, enek , pusing dan lain-lain yang lebih hebat.
Uterus lebih besar dari umur kehamilan.
Perdarahan pervaginam, terjadi antara bulan pertama sampai ketujuh, rata-rata 12-14 minggu, bersifat intermitten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak.
Anemia.
Bisa disertai preeklampsia (eklampsia), terjadi lebih muda dari kehamilan biasa.
Bisa terjadi tirotoksikosis, emboli sel trofoblas ke paru-paru.

Diagnosis
Amenorea, perdarahan pervaginam, uterus lebih besar dari tuanya kehamilan, tidak ditemukan tanda kehamilan dan tidak ditemukan tanda kehamilan pasti.
Peninggian HCG terutama setelah hari ke 100.
Pemeriksaan foto abdomen, biopsi transplasental.
Pemeriksaan sonde uterus yang diputar, anjuran Wiknjosastro.
USG : gambaran berupa badai salju (snow flake pattern)
Diagnosis yang paling tepat : terlihatnya gelembung mola.

Terapi
1. Perbaikan keadaan umum
Transfusi darah untuk mengatasi anemia, obati preeklampsia dan tirotoksikosis.
2. Pengeluaran jaringan mola
a. Vakum kuretase
b. Histerektomi : pada wanita cukup umur dan cukup anak.
3. Terapi profilaksis dengan sitostatika.
4. Pemeriksaan tindak lanjut.
Lama pengawasa berkisar antara satu atau dua tahun
Penderita dinyatakan sehat bila HCG dua kali berturut-turut normal, atau bila sudah
melahirkan anak yang normal.
Selama pengawasan, secara berkala dilakukan pemeriksaan ginekologik, kadar
HCG dan radiologik.

Prognosis
Kematian karena perdarahan, infeksi, eklampsia, payah jantung atau tirotoksikosis.
Angka kematian 2,2 – 5,7%.
Persentase keganasan 5,56 %.
Terjadinya proses keganasan bias berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun pasca mola, tetapi paling banyak pada 6 bulan pertama.
Kemampuan reproduksi pasca mola, tidak banyak berbeda dari kehamilan lainnya.
Anak-anak yang dilahirkan setelah mola hidatidosa ternyata umumnya normal.

Koriokarsinoma villosum = invasive mole

Penyakit ini termasuk ganas, tetapi derajat keganasannya lebih rendah.
Sifatnya seperti mola, tetapi dengan daya penetrasi yang lebih besar.
Sel-sel trofoblas dengan villi korialis akan menyusup ke dalam miometrium, kemudian mengadakan perforasi pada dinding uterus dan menyebabkan perdarahan intra abdominal.
Jarang disertai metastasis.
Invasive mole selalu berasal dari mola hidatidosa.
Nama lain adalah mola destruens.

Diagnosis
Tidak selalu mudah.
Pada sediaan histerektomi tampak gelembung mola di dalam lapisan otot miometrium.
Diagnosis pasti secara histopatologik.

Terapi
Pengobatan dengan sitostatika : methotrexate, dapat menyebabkan kesembuhan total.
Bila ada tanda perdarahan abdomen, angkat uterus dengan kedua adneksa ditinggalkan.
Dianjurkan histerektomi bersifat selektif, terutama pada wanita muda. Bila mungkin, lakukan reseksi parsial, dan dilanjutkan sitostatika.

Koriokarsinoma non villosum = koriokarsinoma

Merupakan jenis yang terganas, dapat menyebabkan metastase ke organ-organ lain seperti paru-paru, vulva, vagina , hepar dan otak.
Bila tidak diobati, biasanya pasien meninggal dalam satu tahun.
Sifat-sifat kanker ini :
1. mempunyai periode laten yang dapat diukur.
2. sering menyerang wanita muda.
3. dapat sembuh secara tuntas , dengan sitostastik.
4. dapat sembuh tanpa pengobatan melalui proses regresi spontan.

Diagnosis
Bila setelah akhir suatu kehamilan, terjadi perdarahan-perdarahan yang tidak teratur, disertai tanda-tanda subinvolusi.
Menurut Acosta Sison : HBEs
H : Having expelled a product of conception
B : Bleeding
Es: Enlargement and softeness of the uterus.
Disertai kenaikan HCG dan adanya metastasis
Diagnosis pasti : histopatologik.

Koriokarsinoma klinik

Ditegakkan berdasarkan tingginya kadar HCG dan adanya metastasis.
Ada yang menganggap ganas, bila dua mingu setelah mola hidatidosa, kadar HCG tetap tinggi, atau 6 minggu setelah mola hidatidosa, rekasi Galli Manini tanpa pengenceran masih positif.
HCG dikatakan normal bila sudah dibawah 10 mIU/ml.

Nama lain : Persistent Trophoblastic Disease
Malignant Trophoblastic Disease with or without metastasis.

Berdasarkan jauhnya metastase, terbagi :
Stadium I : terbatas pada uterus.
Stadium II : metastasis ke parametrium, serviks dan vagina.
Stadium III : metastasis ke paru-paru.
Stadium IV : metastasis ke organ lain, seperti usus, hepar dan otak.
Metastasis umumnya hematogen, limfogen dan perkontinuatum.

Terapi
Menggunakan sitostatik :
methotrexate, actinomycin D, adriamycin, chlorambucil, vincristin,ectoposide.

Pengobatan terbagi dua :
1. Good prognosis
bila periode laten kurang dari 4 bulan, kadar HCG waktu masuk kurang dari
100.000 mIU/ml dan metastasis hanya sampai paru-paru.
Terapi tunggal dengan methotrexate, 20 mg/hari selama 5 hari berturut-turut,
Berhenti satu minggu, kemudian diulangi lagi sampai kadar HCG mencapai
Normal 3 kali berturut-turut.

2. Poor prognosis
kriteris selebihnya, selain yang termasuk di good prognosis.
Terapi kombinasi, gunakan leucovorin untuk atasi efek samping.
Digunakan methotrexate, actinomycin D dan chorambucil.
Interval paling sedikit 2 minggu.

Dapat dilakukan histerektomi, dengan dilanjutkan sitostatika pad kasus dengan pendarahan yang hebat atau uterus yang besar.

Prognosis.
Dengan pengawasan yang ketat dan pengobatan yang adekuat, derajat kesembuhan 100%, kecuali stadium IV ( di Negara maju).
Angka kematian di negara berkembang tahun 1985 : 18,5%
Bila seorang telah sembuh dari koriokarsinoma, kemudian hamil, maka hasil kehamilannya tidak akan terpengaruh oleh pemberian sitostatik sebelumnya.

PENYAKIT SERTA KELAINAN PADA PLASENTA.

Kelainan bentuk dan bobot plasenta.

Bentuk plasenta normal : ceper dan bulat, dengan diameter 15-20 cm dan tebal 1,5-3 cm, berat kurang lebih 500 gram.

Plasenta yang besar dan berat ditemukan pada erythroblastosis foetalis dan sifilis.
Variasi bentuk plasenta : plasenta bipartita, bilobata atau plasenta dupleks.

Bila disamping plasenta besar ditemukan pula plasenta kecil disebut plasenta suksenturiata.
Bila terdapat lubang pada selaput janin dekat plasenta dan pada pinggir lubang tersebut ditemukan pembuluh-pembuluh darah yang terkoyak, kita harus curiga akan adanya plasenta tambahan. Bila antara kedua plasenta tidak ditemukan pembuluh darah disebut plasenta spuria.
Plasenta membranasea, dimana plasenta tipis dan lebar, kadang-kadang menutupi seluruh ruangan kavum uteri.

Plasenta sirkumvalata adalah plasenta yang pada permukaan fetalis dekat pinggir terdapat cincin putih. Cincin ini menandakan pinggir plasenta, sedangkan jaringan di sebelah luarnya terdiri dari villi yang tumbuh ke samping di bawah desidua.
Bila cincin putih ini letaknya dekat sekali ke pinggir plasenta, disebut plasenta marginata. Keduanya disebut plasenta ekstrakorial.

Kelainan implantasi.
Plasenta biasanya melekat pada dinding belakang atau depan rahim dekat fundus. Jonjot-jonjot menyerbu ke dalam dinding rahim hanya sampai lapisan atas dari stratum spongiosum.

Kalau implantasinya rendah, yaiut di segmen bawah rahim, disebut plasenta previa.
Plasenta akreta, kalau jonjot-jonjot menyerbu ke dalam rahim lebih dari batas.
Plasenta akreta, jonjot menembus desidua sampai berhubungan dengan miometrium.
Plasenta inkreta, jonjot sampai ke dalam lapisan endometrium.
Plasenta perkreta, jonjot menembus miometrium sehingga mencapai perimetrium.

Penyakit-penyakit pada plasenta.

Infark plasenta, adalah bagian-bagian yang berwarna keputihan, noduler dank eras yang terletak baik pada permukaan fetal, maternal atau kedua-duanya.
Terjadi karena periarteritis atau endarteritis pembuluh-pembuluh darah villi, kemudian terjadi nekrosis pada stroma dan dinding villi serta pembukuan darah dalam ruang interviller.

Jenisnya : infark subkorial, pada plasenta marginata atau sirkumvalata.
infark noduler pada permukaan fetal, tidak ada arti klinis.
infark yang luas dan tebal dari kotelidon, bias terjadi gangguan nutrisi.

Kalsifikasi pada plasenta
Manifestasi proses penuaan dari plasenta, terjadi penimbunan garam-garam kalsium seperti kalsium karbonat, kalsium fosfat bercampur dengan magnesium fosfat pada permukaan basal dari plasenta.
Kalsifikasi terletak pada bagian atas desidua basalis.
Tidak mempunyai arti klinik, hanya dapat digunakan sebagai penentuan lokasi plasenta secara radiologik.

Tumor plasenta
Miksoma fibrosum, hemangioma, korioangioma, mola hidatidosa dan koriokarsinoma.

Disfungsi plasenta
Keadaan dimana plasenta, baik secara anatomik, maupun fisiologik tidak mampu untuk memberi makan dan oksigen kepada fetus, juga untuk mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan secara normal.
Disebut juga insufisiensi plasenta. Dapat menyebabkan fetal dismaturity atau intra uterine growth retardation.
Terjadi biasanya pada kehamilan dengan resiko tinggi, seperti diabetes, hipertensi pada kehamilan, penyakit jantung, dan serotinus.
Pada kelompok ini perlu diadakan pemantauan janin dalam uterus dengan pemeriksaan estriol, HCG, HPL, USG, stress test, NST , kardiotokografi dan lain-lain.

PENYAKIT SERTA KELAINAN TALI PUSAT.

Kelainan insersi tali pusat.
Normal plasenta berinsersi di bagian sentral atau parasentral.
Bila insersi di bagian marginal : plasenta battledore.
Insersi velamentosa, bila tali pusat tidak berinsersi pada jaringan plasenta, tetapi pada selaput amnion, sehingga pembuluh darah umbilicus berjalan diantara amnion dan korion menuju plasenta.
Kalau pembuluh darah tersebut berjalan melalui pembukaan serviks, disebut vasa previa.

Kelainan-kelainan lain tali pusat.
Panjang rata-rata tali pusat 55 cm. Terdapat 2 arteri dan 1 vena.
Untuk kelahiran anak, panjang tali pusat harus lebih dari 32 cm, bilaletak plasenta di fundus. Pendeknya tali pusat bias bersifat mutlak atau nisbi.
Tali pusat yang pendek dapat menyebabkan kelambatan kala II, hernia umbilikalis, ruptura tali pusat, inversion uteri dan solusio plasenta.
Tali pusat yang terlalu panjang juga dapat berbahaya, karena dapat menyebebkan lilitan tali pusat, tali pusat menumbung atau simpul benar.

Simpul tali pusat ada 2 jenis :
1. Simpul benar yang terjadi karena gerak anak yang aktif.
2. Simpul palsu yang terjadi karena pembuluh darah umbilicus, terutama vena, lebih
panjang dari tali pusatnya sendiri, sehingga terpaksa berkelok-kelok.

KELAINAN PADA AMNION

Normal banyaknya air ketuban sekitar 1000 cc, untuk kemudian menurun lagi setelah minggu ke 38 sehingga akhirnya tinggal beberapa ratus cc saja.

Hidramnion
Keadaan dimana banyaknya air ketuban melebihi 2000 cc.
Bisa terjadi akut atau kronis.
Insiden 1 : 62 dan 1 : 754.
Terjadi bila produksi air ketuban bertambah, bila pengaliran air ketuban terganggu atau kedua-duanya.
Diduga air ketuban dibentuk oleh sel-sel amnion, disamping itu ditambah oleh air kencing janin dan cairan otak pada anensefalus.
Air ketuban yang dibentuk, secara rutin dikeluarkan dan diganti dengan yang baru. Cara pengeluaran dengan ditela oleh janin, diabsorpsi oleh usus, kemudaian dialirkan ke plasenta untuk akhirnya masuk peredaran darah ibu.
Gangguan ekskresi terjadi pada atresia esophagus atau tumor-tumor plasenta.
Disangka bahwa prolaktin mempunyai peran dalam pengontrolan volume air ketuban.
Gejala hidramnion terjadi semata-mata karena factor mekanik sebagai akibat penekanan uterus yang besar pada organ sekitarnya.
Hidramnion akut biasanya terjadi pada trimester kedua dan kehamilan sering berakhir pada kehamilan 28 minggu.
Hidramnion kronis terjadi perlahan-lahan dan pada kehamilan yang lebih tua.

Diagnosis ditegakkan bila ditemukan uterus yang lebih besar dari tua kehamilan, bagian dan detak jantung janin sukar ditentukan. Lakukan pemeriksaan radiologik dan ultrasonografi.

Hidramnion harus dianggap sebagai kehamilan dengan resiko tinggi karena dapat membahayakan ibu dan anak. Pada ibu dapat menyebabkan solusio plasenta, inertia uteri, dan perdarahan post partum. Prognosis anak kurang baik karena adanya kelainan congenital, prematuritas, prolaps funikuli dan lain-lain.

Hidramnion yang ringan tidak perlu dapat pengobatan khusus, cukup dengan sedative dan diet pantang garam.
Bila keluhan terlalu hebat dapat dlakukan amniosentesis..

Oligohidramnion.
Bila banyaknya air ketuban kurang dari 500 cc.
Biasanya cairan kental, keruh, berwarna kuning kehijau-hijauan.
Diduga ada kaitannya dengan renal agenesis janin.
Kalau terjadi pada kehamilan muda akan menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, seperti deformitas dan amputasi ekstremitas.
Uterus tampak lebih kecil, dan detak jantung sudah terdengar lebih dini dan jelas.
Karena kurangnya cairan maka pergerakan anak akan menyulitkan si ibu.
Prognosis untuk janin tidak begitu baik.

Kpd
Menghadapi Ketuban Pecah Dini
Pemeriksaan Rutin
Lakukan pemeriksaan paling sedikit 3 kali dalam satu kehamilan. Pemeriksaan 16 minggu, 28 minggu, dan 32 minggu. Dengan pemeriksaan yang baik, tumbuh kembang janin dalam rahim dapat terdeteksi. Begitu pun banyak sedikitnya air ketuban dapat dideteksi.
Segera ke Dokter
Jika terdapat tetesan atau aliran cairan dari vagina, segera periksa ke dokter.
Hindari Infeksi
Usahakan daerah vagina selalu bersih untuk menghindari infeksi. Bersihkan selalu daerah ini dari arah depan ke belakang. Jangan sekali-kali melakukan dengan gerakan sebaliknya.
“Puasa”
Untuk sementara waktu, hindari melakukan hubungan seksual bila ada indikasi yang menyebabkan ketuban pecah dini, seperti mulut rahim yang lemah.
Istirahat
Istirahatlah sesuai anjuran dokter. Jangan merasa diri wanita super dengan melakukan semua kegiatan. Ingatlah, setiap kehamilan selalu berbeda. Jika Anda melihat teman lain tetap “perkasa” saat hamil, Anda tidak harus menjadi demikian.
Menjaga Kebersihan
Bila cairan ketuban merembes, gunakanlah pembalut yang dapat menyerap air ketuban. Pada minggu-minggu terakhir kehamilan sebaiknya gunakan pembalut tipis pada celana dalam agar membuat Anda merasa bersih dan segar. Sebab, pada umumnya pengeluaran cairan dari vagina akan lebih banyak. Penggunaan pembalut ini pun berguna untuk memudahkan Anda membedakan cairan ketuban dengan cairan lain dari bau serta warnanya. (from : yuwielueninet.wordpress.com)
Pengertian
Ketuban Pecah Dini ialah pecahnya ketuban secara spontan I jam atau lebih sebelum terjadinya persalinan (Oxorn,2003) Ketuban Pecah Dini adalah keluarnya cairan berupa air-air dari vagina setelah kehamilan berusia 22 minggu sebelum proses persalinan berlangsung (Saifudin, 2001)

Penyebab KPD
Penyebab ketuban pecah dini masih belum diketahui dengan pasti kemungkinan yang menjadi faktor predisposisi adalah (Manuaba, 2001)
1) Servik incompetent
2) Ketegangan rahim berlebihan : kehamilan ganda, hidramnion
3) Kelainan letak dalam rahim: letak sungsang, letak lintang
4) Kemungkinan kesempitan panggul: bagian terendah belum masuk PAP, sefalopelvik disproforsi
3) Kelainan bawaan dari selaput ketuban
4) Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah

Diagnosis KPD (Saefudin, 2002)
1) Gejala: keluarnya cairan ketuban , ketuban pecah tiba tiba, bau cairan yang khas. Jika keluarnya cairan ketuban sedikit-sedikit, tampung cairan yang keluar dan nilai 1 jam kemudian.
2) Dengan spekulum DTT, lakukan pemeriksaan inspekulo. Nilai apakah cairan keluar melalui ostium uteri atau terkumpul di forniks posterior
3) Jangan lakukan pemeriksaan dalam dengan jari, karena tidak membantu diagnosis dan dapat mengundang infeksi
4) Jika mungkin lakukan:
a) Test lakmus (test nitrazin). Jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya cairan ketuban (allkalis). Darah dan infeksi vagina dapat menghasilkan tes yang positif palsu.
b) Test Pakis, dengan meneteskan cairan ketuban pada obyek gelas dan biarkan kering. Pemeriksaan mikroskopis menujukkan kristal cairan amnion dan gambaran daun pakis

Pengaruh ketuban pecah dini pada ibu dan janin
1) Pengaruh terhadap janin
Pecahnya selaput ketuban sebelum aterm merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas perinatal. Mortalitas pada bayi preterm adalah 30% (Oxorn, 2003)
Pecahnya selaput ketuban menyebabkan terbukanya hubungan intra uterin dengan ekstra uterin, dengan demikian mikroorganisme dengan mudah masuk dan menimbulkan infeksi intra partum apabila ibu sering diperiksa dalam, infeksi puerpualis, peritonitis dan sepsis (Mochtar, 2003)

Ketuban pecah dini menyebabkan hubungan langsung antara dunia luar dan ruangan dalam rahim, sehingga memudahkan terjadinya infeksi asenden. Makin lama periode laten makin makin besar kemungkinan infeksi dalam rahim,,persalinan prematuritas dan selanjutnya meningkatkan kejadian kasakitan dan kematian janin dalam rahim. (Manuaba,2001)
Ketuban pecah pada kondisi kepala janin belum masuk panggul mengikuti aliran air ketuban, akan terjepit antara kepala dan dinding panggul, keadaan sangat berbahaya bagi janin. Dalam waktu singkat janin akan mengalami hipoksia hingga kematian janin dalam kandungan (IUFD). Pada kondisi ini biasanya kehamilan segera diterminasi
Bayi yang dilahirkan jauh sebelum aterm merupakan calon untuk terjadinya repiratory distress sindroma (RDS). Hipoksia dan asidosis berat yang terjadi sebagai akibat pertukaran oksigen dan karbondioksida alveoli-kapiler tidak adekuat, terbukti berdampak sangat fatal pada bayi. Selain itu, beberapa bayi yang mampu hidup setelah distress nafas yang berat dapat menderita gangguan pertumbuhan dan perkembangan (Asih, 1995)

Pada KPD preterm dengan penanganan konservatif, biasanya disertai dengan pemberian terapi kortikostiroid untuk mempercepat maturasi paru janin. pemberian kortikostiroid dapat menimbulkan efek samping berupa penurunan kekebalan pada bayi, dengan demikian akan mengakibatkan risiko infeksi bayi baru lahir (Cunningham dkk,2007)
Pada induksi persalinan kontraksi otot rahim yang berlebihan dapat menimbulkan asfiksia janin (Manuaba,2001). Pada bayi yang lahir dengan proses persalinan
seksio caesaria terjadi asfiksia karena tekanan langsung pada kepala menekan pusat-pusat vital pada medula oblongata, terjadi aspirasi air ketuban, meconeum, cairan lambung dan karena perdarahan atau odema jaringan saraf pusat dan juga dapat menyebabkan sepsis yang dapat menyebabkan kematian janin

2) Pengaruh terhadap ibu
Beberapa penelitian telah dilaporkan peningkatan kejadian korioamnionitis pada KPD berkisar 10 – 40%. Korioamnionitis terjadi lebih sering pada wanita dengan KPD preterm dibandingkan KPD aterm (26% preterm berbanding 6,7% term). (Medlinux,2007)
Pecahnya selaput ketuban menyebabkan terbukanya hubungan intra uterin dengan ekstra uterin, dengan demikian mikroorganisme dengan mudah masuk dan menimbulkan infeksi intra partum apabila ibu sering diperiksa dalam, infeksi puerpualis, peritonitis dan sepsis (Mochtar, 2003)
KPD yang diakhiri dengan persalinan spontan sering terjadi partus lama, atonia uteri dan perdarahn post partum. Pada ibu yang menjalani terapi konservatif, sering merasa lelah dan bosan berbaring di tempat tidur, gangguan emosi berupa kecemasan dan kesedihan. Informasi dan dukungan dari petugas kesehatan, keluarga terutama suami akan sangat membantu ibu menjaga kestabilan emosinya.
e. Penanganan ketuban pecah dini
Di Indonesia penanganan pada tiap rumah sakit bervariasi. Pada tahun 2002 secara nasional telah disusun buku Panduan praktis pelayanan kesehatan maternal neonatal. Panduan penanganan KPD yang telah dirumuskan dalam buku ini adalah
1) Penanganan umum
a) Konfirmasi usia kehamilan, kalau ada dengan USG
b) Lakukan pemeriksaan inspekulo (dengan spekulum DTT), untuk menilai cairan yang keluar (jumlah, warna, bau)
c) Tentukan ada tidaknya infeksi
d) Tentukan tanda-tanda infeksi
e) Tentukan tanda-tanda inpartu
f) Lakukan tes lakmus (tes nitrasin). Lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya cairan ketuban (alkalis)
2) Penanganan khusus
a) Rawat di rumah sakit
b) Jika ada tanda-tanda infeksi berikan antibiotika
c) Jika tidak ada infeksi dan kehamilan <37 minggu: (1) Berikan antibiotika ampicillin 4x500mg selama 7 hari ditambah erithromisin 250mg 3x perhari selama 7 hari (2) Berikan kortikosteroid kepada ibu untuk kematangan paru dan janin, betametason 12 mg im dosis setiap 12 jam atau deksametason 6 mg 4 dosis setiap 6 jam. (3) Lakukan persalinan pada kehamilan 37 mg (4) Jika terdapat his dan darah lendir, kemungkinan terjadi persalinan 2. Jika tidak ada infeksi dan kehamilan > 37 minggu
(1) Ketuban telah pecah >18 jam, berikan antibiotika profilaksis, ampisilin 2 gr I.V. setiap 6 jam sampai persalinan
(2) Nilai servik, jika servik matang lakukan induksi dengan oksitosin
3. Jika terdapat infeksi (amniotis)
(1) Berikan antibiotika kombinasi sampai persalinan ampilsilin 2 g I.V. Setiap 6 jam ditambah gentamisin 5mg/ kg BB I.V. setiap 24 jam
(2) Nilai serviks, jika serviks matang lakukan induksi pesalinan
(3) Jika ada sepsis bayi baru lahir, lakukan kultur dan berikan antibiotika

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s